Патогенез ДВС-синдрома

ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз микроциркуляторного русла Активация плазмы Потребление фактора свертывания и тромбоцитов Окклюзия сосудов Ишемическое повреждение ткани Микроангиопатическая гемолитическая анемия Фибринолиз Протеолиз фактора свертывания Продукты расщепления фибрина Ингибиция тромбина, агрегация тромбоцитов и полимеризация фибрина КРОВОТЕЧЕНИЕ

ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома: с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза; с преобладанием сосудисто-тромбоцитар-ного звена гемостаза; с одинаковой активностью прокоагулянтно-го и сосудисто-тромбоцитарного звеньев.

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия I —гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфологически эта стадия характеризуется множественными микротромбами различного строения. Вариант окклюзии микро-циркуляторного русла и ее органное распределение зависят, очевидно, от этиологии, условий развития ДВС-синдрома (скорости возникновения и длительности процесса). Клиническая картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия II— коагулопатия потребления. Для нее характерны уменьшение числа тромбо-цитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоа-гуляции, которая проявляется кровотечения-ми и/или геморрагическим диатезом.

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадия III — активация фибринолиза — обеспечивает полноценное восста-новление проходимости сосудов микро-циркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микросгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факто-ры свертывания и фибриноген.

СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА Стадию IV называют восстановитель-ной, или стадией остаточных про-явлений блокады сосудов. Для нее характерны дистрофические и некро-тические изменения в тканях: корти-кальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.